UNIVERSITAT DE VALENCIA

Un grupo de investigación de la Unidad de Neurobiología de la Facultad de Ciencias Biológicas sugiere que la aparición de enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia, puede estar relacionada con experiencias traumáticas durante los primeros años de vida. El estudio, que utiliza un modelo animal con ratones, plantea que este estrés puede producir la alteración del desarrollo del sistema nervioso. Además, el equipo de la Universitat de València ha creado una potente herramienta para la investigación de los fundamentos neurobiológicos de los trastornos mentales.

Esther Castillo, Marta Pérez y Juan Nàcher, autores del estudio, destacan que el estrés y los traumas que se producen en etapas tempranas, como por ejemplo el aislamiento social, pueden tener un papel fundamental en la aparición de enfermedades de orden psiquiátrico, muy específicamente la esquizofrenia. Según los investigadores, “las experiencias aversivas en la niñez remodelan la estructura y la conectividad de las neuronas y constituyen un factor de predisposición para sufrir estos trastornos”.

“Los resultados reproducen algunas de las alteraciones, tanto de comportamiento, como de estructura y neuroquímicas, que se encuentran en la esquizofrenia”, remarcan los expertos. Una de estas perturbaciones es el desequilibrio entre neuronas inhibitorias y excitatorias, especialmente en el córtex prefrontal y la amígdala.

Así, el artículo apunta que este desequilibrio se puede ver originado “por los cambios en las expresiones de otras moléculas que intervienen en el desarrollo del sistema nervioso, que se ven afectadas por los traumas infantiles”. Del mismo modo, las pruebas posteriores al aislamiento también dejan ver unas consecuencias en el comportamiento de los animales. “El estrés en las primeras etapas de vida induce una locomoción aumentada y actitudes vinculadas con la ansiedad”, características comunes en los enfermos de esquizofrenia, dicen Castillo, Pérez y Nàcher.

El equipo de investigación ha creado un modelo, que denomina de doble impacto, el cual combina un aislamiento de los ratones a partir de la finalización del periodo de lactancia con la inyección en el córtex prefrontal de un tipo de sustancia, la MK801 o dizocipilna, que bloquea un receptor neuronal esencial para el buen desarrollo de las conexiones sinápticas.

Los animales, que se reparten en cuatro grupos de roedores –sólo inyectados, sólo aislados, inyectados y aislados, y ni inyectados ni aislados– son sometidos después de la fase de experimentación a una prueba, el “test holeboard”, que monitoriza el nivel de ansiedad del ratón para comprobar los efectos en su sistema neurológico.

“El modelo de doble impacto constituye una valiosa herramienta para futuros experimentos que exploran los efectos de experiencias traumáticas durante las etapas tempranas de vida y las bases neurológicas de los trastornos mentales, como la esquizofrenia”, resumen los investigadores. Por otro lado, los autores valoran este procedimiento como un instrumento para probar nuevos fármacos.

Trayectoria de la Unidad de Neurobiología

Juan Nàcher es profesor titular e investigador de la Unidad de Neurobiología de la Universitat de València y vicepresidente de la Sociedad Española de Neurociencia (SENC). Sus líneas de investigación son la plasticidad del sistema nervioso adulto y su papel en la etiología y el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas. Ha colaborado en la publicación de más de noventa artículos en revistas internacionales. Esther Castillo y Marta Pérez son investigadoras postdoctoral y predoctoral, respectivamente, de la Universitat de València, becadas por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad.

Artículo:

Esther Castillo, Marta Pérez, Juan Nàcher et al. (2017): «Early social isolation stress and perinatal NMDA receptor antagonist treatment induce changes in the structure and neurochemistry of inhibitory neurons of the adult amigdala and prefrontal cortex», eNeuro, 2017. DOI 10.1523/ENEURO.0034-17.2017

URL: http://eneuro.org/content/early/2017/04/21/ENEURO.0034-17.2017