Un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y del CIBER de y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderados por el profesor de la UMH , han descubierto los mecanismos que llevan a la generación de hiperinsulinemia durante el tratamiento prolongado con corticoides, fármacos que se utilizan habitualmente en la práctica clínica. Esta investigación ha sido recientemente publicada en la revista ‘Endocrinology’. El estudio ha sido destacado por la revista de mayor difusión clínica y básica en endocrinología ‘Endocrine News’, ya que permite conocer en mayor profundidad la relación entre la terapia con corticoides y la diabetes con el fin de plantear estrategias que disminuyan estos efectos secundarios.

El tratamiento clínico con glucocorticoides como la dexametasona se utiliza como antiinflamatorio en múltiples enfermedades. Sin embargo, su uso prolongado no está exento de efectos secundarios. En particular, los corticoides pueden llevar a la aparición de resistencia a la insulina y a hiperglucemia. En condiciones normales, las células beta-pancreáticas, las cuales se encargan de la secreción de insulina, pueden compensar este efecto liberando mayor cantidad de insulina para normalizar los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, si esta compensación es insuficiente puede desarrollarse diabetes.

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Un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y del CIBER de y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderados por el profesor de la UMH , han descubierto que la hormona femenina por excelencia, la gonadal estradiol, que aumenta durante el embarazo, regula el mecanismo que conecta el aumento de la glucosa en sangre con la secreción de insulina. Esta investigación, publicada en la portada de diciembre de la revista ‘Molecular Endocrinology’, podría conducir a nuevos fármacos para tratar la de tipo-2.

Esta regulación está mediada por el receptor de estrógenos ERbeta y el receptor de membrana para el péptido atrial natriurético. Según el investigador de la UMH Ángel Nadal, “el papel que el receptor de estrógenos ERbeta ejerce en la regulación de la secreción de insulina podría conducir, además de a nuevos fármacos para tratar la diabetes de tipo-2, a entender mejor la adaptación de la célula beta durante el embarazo, la pubertad e incluso la obesidad”.

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