UNIVERSIDAD DEL PAÍS VASCO

La investigación en la que colabora un grupo de la UPV/EHU identifica las implicadas en la conducta alimentaria por cannabinoides

Es bien conocido que el consumo de derivados de la planta sativa, como la marihuana o el hachís, provoca un aumento del . Ese es uno de los efectos del tetrahidrocannabinol (), la principal sustancia psicoactiva que contiene el . Sin embargo, hasta el momento se desconocía cómo se desencadenaba el proceso. Un estudio publicado en la prestigiosa Neuroscience, en el que colabora el grupo de investigación del doctor Pedro Grandes, del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV/EHU, ha desvelado cuáles son las neuronas que median el efecto del de aumentar el apetito. El estudio se titula ‘Bimodal control of stimulated food intake by the endocannabinoid system’ y se publicó el pasado mes de marzo (L. Bellocchio y cols., Nature Neuroscience, vol. 13, nº3: 281-283).

El THC estimula el apetito a través del receptor de cannabinoides CB1, pero, según ha descubierto la investigación que ha dirigido el doctor Giovanni Marsicano, del NeuroCentre Magendie, de la Universidad de Burdeos 2, en función de la dosis de THC, se pueden provocar efectos contrarios, o aumentar o disminuir el apetito. Utilizando una combinación de técnicas genéticas, farmacológicas y anatómicas en ratones, los investigadores han demostrado que a dosis bajas, el THC aumenta el apetito, pero a dosis altas lo disminuye. Ello es debido a que el THC actúa sobre los receptores de cannabinoides CB1 expresados en dos tipos de neuronas, las neuronas glutamatérgicas, neuronas excitadoras de origen cortical localizadas en las partes superiores del cerebro, y las neuronas inhibidoras GABAérgicas del estriado ventral ubicadas en zonas profundas del cerebro.

En concreto, a dosis bajas, un miligramo por kilo, el THC aumenta el apetito, porque actúa sobre receptores CB1 distribuidos en neuronas excitadoras; mientras que a dosis altas, 2,5 miligramos por kilo, el efecto es el opuesto: disminuye el apetito, ya que actúa sobre CB1 situados en neuronas inhibidoras.

El conocimiento de estos mecanismos abre esperanzadores horizontes en el diseño de nuevas estrategias en el tratamiento de los desórdenes alimentarios. “Si pudiéramos actuar separadamente sobre las dos poblaciones neuronales, seríamos capaces de intervenir en determinadas enfermedades como la anorexia o la obesidad”, explica el doctor Grandes.