UNIVERSITAT DE VALENCIA

• El hallazgo, probado experimentación animal, abre la puerta a detener la progresión y extensión de este proceso neurodegenerativo

• El estudio internacional, liderado por el VHIR, y con la participación de otros grupos del CIBERNED (CIMA y Universitat de València), además de la Universidad de Burdeos, ha sido publicado en Annals of Neurology

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UNIVERSIDAD DE BARCELONA

– El estudio describe por primera vez el efecto neuroprotector de la reelina modelos animales de enfermedades neurodegenerativas

– Está codirigido por Eduardo Soriano, catedrático del Departamento de Celular de la Universidad de Barcelona (UB) y miembro del sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y por el Lluís Pujadas (UB y CIBERNED) Leer el resto de la noticia

UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE

Un grupo de investigadores del de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Científicas (CSIC), han descrito un nuevo marcador diagnóstico para el Alzheimer: la presenilina-1. Este trabajo, titulado “Complejos de Presenilina 1 están aumentados el líquido cefalorraquídeo de la enfermedad de Alzheimer”, está dirigido por el investigador de la UMH Javier Sáez Valero y ha sido publicado en el primer número de la edición digital de la nueva revista Acta Neuropathologica Communications. Leer el resto de la noticia

UNIVERSIDAD DE

PARK es el único grupo de Extremadura integrado en el Centro de Investigación Biomedica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas, CIBERNED, del de Salud Carlos III. Ser miembro de la Red Internacional de Centros de Excelencia en la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas (CoEN) permitirá aunar esfuerzos e impulsar la investigación sobre estas enfermedades

El Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas, CIBERNED, organismo dependiente del (ISCIII), ha sido aceptado en la Red Internacional de Centros de Excelencia en la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas (CoEN), una iniciativa Internacional puesta en marcha para aunar esfuerzos e impulsar la investigación sobre estas enfermedades.

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UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA

La patente, con los investigadores José Manuel Fuentes Rodríguez y José María Morán García como promotores, ha sido publicada recientemente en el Boletín Oficial de la Propiedad Industrial

La patente depositada por los investigadores José Manuel Fuentes Rodríguez y José María Morán García, es coparticipada por la Universidad de Extremadura y Fundesalud (Fundación para la Formación y la Investigación de los Profesionales de la en Extremadura) y permite detectar en una sola prueba una serie de mutaciones frecuentes en un gen que se relaciona con la enfermedad del Parkinson, el gen LRRK2. La patente ha sido publicada recientemente en el Boletín Oficial de la Propiedad Industrial.

: José Manuel Fuentes, miembro del grupo PARK, en laboratorios de la UEx

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UNIVERSITAT DE VALENCIA

Una colaboración entre el grupo de la Universidad de Valencia –dirigido por la profesora Isabel Fariñas– y el grupo del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona –dirigido por la investigadora Mariona Arbonés– ha conducido a la identificación de un nuevo mecanismo biológico implicado en el mantenimiento de las células madre que se encuentran en el adulto y que son responsables de la generación continuada de nuevas neuronas. El estudio aparece publicado en la prestigiosa Cell Stem Cell y en él se describe cómo la cantidad celular de una quinasa, denominada Dyrk1A, determina la correcta replicación de las células madre neurales.

Las células madre presentes en los tejidos adultos, como el cerebro, la , o la médula ósea, contribuyen al recambio celular de éstos durante toda la vida de un individuo. Una de las preguntas básicas en la investigación sobre células madre es cómo se dividen estas células para dar lugar a dos células hijas, de las cuales una mantiene las propiedades plásticas características de las células madre mientras la otra se diferencia. En el trabajo se demuestra cómo la quinasa Dyrk1A presente en una célula madre neural se reparte de forma equivalente o desigual entre sus células hijas y cómo la célula que hereda la proteína Dyrk1A mantiene las mismas propiedades que la célula parental, mientras que la célula menos agraciada en el reparto de Dyrk1A cambia su respuesta a señales exógenas, abandona la pluripotencia (capacidad de generar los distintos tipos celulares del cerebro) y comienza a diferenciarse.

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